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藻類在鎘污染處置方面具有廣闊應用前景，但其分子機制尚不清楚，中國科學院水生生物研究所畢永紅研究員團隊針對藻類的重金屬抗性開展了大量研究，以模式藍藻集胞藻PCC 6803為對象，綜合運用生理學、轉錄組學、蛋白質組學、分子模擬、基因敲除及轉基因等手段，解析并驗證了集胞藻中Sll1725作為轉運蛋白介導鎘離子解毒的分子機制。
圖1 Sll1725 與鎘相互作用的分子結構模擬（A）Sll1725 單鏈核苷酸結構，（B）模擬在ATP驅動下，Sll1725運輸鎘離子的內向構象（左）與外向構象（右）的三維結構，（C）Sll1725 運輸鎘離子時相互作用的二維結構。
圖2 基因修飾后的集胞藻和浮萍在鎘離子脅迫下的反應。（A）鎘脅迫下的生長曲線，（B）鎘脅迫下的表型，（C）葉綠素熒光成像，（D）最大光化學效率值，（E）鎘處理12小時及恢復48小時后細胞內鎘含量，（F） 5 mg/L鎘濃度下異源過表達sll1725的浮萍濕重，（G）鎘脅迫下異源過表達sll1725的浮萍干重。
研究發現，鎘離子脅迫下參與葉綠素合成與光捕獲復合體相關蛋白（ChlP,HemF,AcsF1,AcsF2,HemL和Ssr3304等）的表達量顯著下調，導致葉綠素a含量和光合效率顯著下降；蛋白轉錄比呈高斯分布，轉錄調控受鎘離子影響，355個高轉錄元件被顯著富集在核酸代謝通路。進一步研究發現鎘離子脅迫下多個轉運子在mRNA和蛋白質水平的表達上調，其中屬于第四類型轉運子的Sll1725表達量最高，但沒有其參與鎘離子抗性的公開報道。研究獲得了Sll1725的二級結構并通過Alphafold2預測了三級結構，通過分子模擬ATP驅動Sll1725構型變化（圖1），計算了其與鎘離子的結合自由能差異，確認了Sll1725具有多個鎘離子結合位點，推斷Sll1725可通過外排鎘離子以緩解細胞毒性。
為驗證該機制，在集胞藻中敲除基因sll1725后分析生理表型和胞內外鎘離子含量變化，發現正常條件下突變株生長不受影響，但鎘脅迫下生長和光合效率顯著受抑制，ICP-MS分析發現突變株較野生型的外排鎘離子能力弱。進一步成功將基因異源表達到浮萍中，獲得過表達Sll1725的浮萍表現出良好的鎘耐受性。結果證實了Sll1725通過ATP驅動的構型變化實現鎘離子外排，籍此介導了細胞的鎘離子解毒作用。
該研究在模式藍藻中驗證了Sll1725轉運子發揮鎘離子解毒作用的分子機制。該成果發表在Ecotoxicology and Environmental Safety (https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.118389)，博士生阮港為第一作者，畢永紅研究員為通訊作者，侯宏偉研究員、趙旭耀博士和分測中心的賈書召、王敏等對本研究給予技術支持。